Canakinumab hemmt Entzündungen und reduziert Folgeerkrankungen bei koronarer Herzkrankheit

Original Titel:
Antiinflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease.

Für die Behandlung von Patienten mit einer koronaren Herzkrankheit (KHK) gibt es viele Medikamente, die auf unterschiedliche Weise wirken. In der Regel werden blutdrucksenkende, gefäßerweiternde oder blutgerinnungshemmende Medikamente eingesetzt. Doch auch die fettsenkenden Mittel bekommen einen immer größeren Stellenwert, vor allem dann, wenn trotz einer Ernährungsumstellung bestimmte Blutfettwerte zu hoch sind. Neben den Blutfetten, die an der Bildung der für die Krankheit typischen Ablagerungen beteiligt sind, spielen auch Entzündungen eine große Rolle. Es wird daher angenommen, dass auch eine Reduktion der Entzündungen das Risiko für Folgeerkrankungen bei KHK-Patienten senken kann.

Um diese Theorie zu bestätigen, wurde eine groß angelegte, internationale Studie mit Canakinumab durchgeführt. Canakinumab blockiert Interleukin-1β, einen Botenstoff des Immunsystems. Somit hat Canakinumab eine entzündungshemmende Wirkung. In der Studie wurden die Wirkung von Canakinumab bei 10061 Patienten untersucht, die bereits einen Herzinfarkt erlitten hatten und eine hohe Blutkonzentration des Entzündungsmarkers hs-CRP (hochsensitives C-reaktives Protein; mindestens 2 mg/l) aufwiesen. Die Patienten wurden in vier verschiedene Gruppen eingeteilt. Die ersten drei Gruppen bekamen alle 3 Monate entweder 50 mg, 150 mg oder 300 mg Canakinumab und die vierte Gruppe ein Placebo unter die Haut (subkutan) gespritzt. Nach 4 Jahren ist die durchschnittliche hs-CRP-Konzentration bei allen Patienten, die Canakinumab bekamen, stärker gesunken als bei Patienten der Placebogruppe. Somit scheinen die Entzündungen durch die Einnahme von Canakinumab zurückgegangen zu sein. Je höher die Dosis von Canakinumab war, desto größer war die Reduktion der hs-CRP-Konzentration. Wurde eine Dosis von 300 mg verwendet, war die Reduktion der hs-CRP-Konzentration um 41 % höher als bei der Kontrollgruppe. Auf die Blutfettwerte hatten die Canakinumab-Injektionen keinen Einfluss. Während der 4 Jahre, die die Studie andauerte, kam es bei Patienten, denen 150 mg Canakinumab verabreicht wurde, zu weniger Herzinfarkten, Schlaganfällen oder Todesfällen, die durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen bedingt waren (jährlich 3,86 vs. 4,50 Fälle pro 100 Patienten). Außerdem mussten sich Patienten, die mit 150 mg Canakinumab behandelt wurden, weniger häufig Eingriffen zur Wiederherstellung der Durchblutung unterziehen. Bei Verwendung der anderen Dosen von Canakinumab (50 mg und 300 mg) gab es in Bezug auf die genannten Folgeerkrankungen keine nennenswerten Unterschiede im Vergleich zur Placebogruppe. Was die Nebenwirkungen betrifft, traten unter der Einnahme von Canakinumab vermehrt Infekte auf. Die allgemeine Sterblichkeit wurde durch Canakinumab jedoch nicht beeinflusst.

Eine Therapie mit Canakinumab, die sich durch die Hemmung des Immunbotenstoffes Interleukin-1ß gegen Entzündungen richtet, führte zu weniger Folgeerkrankungen (Herzinfarkte, Schlaganfälle, notwendige Eingriffe und Todesfälle durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen), wenn es alle 3 Monate mit einer Dosis von 150 mg verabreicht wurde. Diese Verbesserung des Krankheitsverlaufs war unabhängig von den Blutfettwerten, da Canakinumab keinen Einfluss auf diese hatte.

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