Upadacitinib ist ein sogenannter Januskinase-Inhibitor, der sich bei der Behandlung der Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew) bereits in früheren Studien als wirksam gezeigt hat. In einer neuen internationalen Phase-3-Studie war der Wirkstoff auch bei Patienten mit aktiver, nichtradiologischer axialer Spondyloarthritis im Placebo-Vergleich wirksam und verträglich.
Die Ergebnisse zeigen, dass das kurzzeitige Aussetzen der Methotrexat-Behandlung zu einer verbesserten Wirkung der Grippeimpfung führen kann. Dabei stellten die Forscher keine auffällige Verschlechterung der Krankheitsaktivität fest.
Ob eine zielgerichtete Behandlung mit Biologika das Risiko für Frakturen bei Autoimmunerkrankungen wie rheumatoider Arthritis, Psoriasis oder chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen beeinflusst, nun ein systematischer Review mit Meta-Analyse über 100 Studien und über 50 000 Patienten. Demnach sank das Frakturrisiko unter Biologika bei Psoriasis und Psoriasis-Arthritis, nicht aber bei anderen untersuchten Autoimmunerkrankungen.
Was begünstigt den Behandlungsabbruch bei TNF-Inhibitoren in der echten Welt von Patienten mit rheumatoider Arthritis? Forscher führten eine retrospektive Studie durch, die zeigte, dass Patienten mit Rheumafaktor oder ACPA im Serum eher TNF-Hemmer beibehielten, wenn sie begleitend auch mit Methotrexat behandelt wurden. Die durchgehende Behandlung mit Prednison schien dagegen nachteilig für die Therapietreue mit TNF-Hemmern zu sein.
Eine höhere Dosis Methotrexat könnte häufiger zu Reflux und Unterleibsschmerzen führen. Die Wissenschaftler betonen jedoch, dass die Häufigkeiten ähnlich hoch sind wie bei nichtsteroidalen Entzündungshemmern, also den klassischen Schmerzmitteln.
Die Studie zeigte, dass die Einnahme von Folsäure die Nebenwirkungen einer Methotrexat-Behandlung reduzieren kann. Dabei ergab sich kein Unterschied zwischen verschiedenen Dosierungen der Folsäure.
Die antirheumatische Therapie bei der rheumatoiden Arthritis (RA) könnte über anti-inflammatorische Prozesse auch positiv auf erhöhte Herz-Kreislauf-Risiken bei der RA einwirken. Jedoch gibt es hierbei noch viele offene Fragen zur optimalen Rheumatherapie mit kardioprotektiven Effekten, wie neuere Studien zeigen, jedoch auch Hinweise darauf, welche Strategien zukünftig eine stärkere Rolle in der Herz-schützenden RA-Behandlung spielen könnten.
Vitamin D-Mangel ist bei Autoimmunerkrankungen keine Seltenheit. Polnische Wissenschaftler untersuchten nun heranwachsende Rheuma-Patienten (juvenile idiopathische Arthritis, JIA) auf einen möglichen Mangel und Faktoren, die damit in Zusammenhang stehen. JIA-Patienten weisen demnach häufig einen Mangel an Vitamin D auf, unabhängig von Krankheitsaktivität oder Entzündungsmarkern. Der Mangel trat häufiger bei jungen Rheuma-Patienten unter Methotrexat auf. Die Experten raten zu Supplementierung bei JIA-Patienten besonders bei langfristiger Methotrexat-Therapie.
Eine Studie aus den USA und Belgien untersuchte den neuen Wirkstoff Filgotinib, einen Januskinase-Hemmer, bei rheumatoider Arthritis. Sowohl in einer Monotherapie als auch in Kombination mit Methotrexat konnte Filgotinib Lebensqualität und Körperfunktion verbessern.
Die Studie zeigte, dass das Osteoporose-Mittel Denosumab zusammen mit konventionellen DMARD die Gelenkzerstörung bei rheumatoider Arthritis verlangsamen kann und die Knochendichte erhöht. Außerdem wurde das Mittel gut vertragen.
Die Wissenschaftler konnten einen Zusammenhang zwischen Vitamin-B6-Mangel und Krankheitsaktivität feststellen. Eine Behandlung mit TNF-Hemmern konnte bei einigen Patienten sowohl die Aktivität verringern als auch den Vitamin-B6-Mangel ausgleichen
Die Ergebnisse der Studie zeigten, dass Biologika keine Auswirkungen auf das Risiko für Frakturen haben. Ein erhöhtes Risiko konnte allerdings für Männer und für Patienten mit einer hohen Belastung durch Begleiterkrankungen festgestellt werden. Eine ausgewogene Ernährung und ausreichend Bewegung können allerdings zu einem gesunden Erhalt der Knochen und der Wirbelsäule beitragen.
Die Ergebnisse mehrerer Studien zeigten, dass Biologika bei älteren Patienten weniger wirksam und sicher sein könnten. In den Studien ging es hauptsächlich um TNF-Hemmer. Die schlechtere Wirksamkeit könnte aber auch auf der generell höheren Krankheitsaktivität bei älteren Patienten beruhen.