Forscher vermuten, dass eine Ursache der Fatigue bei Long COVID eine durch die Infektion und folgende Erkrankungsprozesse veränderte Funktionalität der zellulären Kraftwerke, der Mitochondrien, ist. Eine Placebo-kontrollierte Studie prüfte nun, ob eine Mischung aus Aminosäuren und N-Acetylcystein, die in anderen Studien mitochondriale Prozesse positiv beeinflussen konnte, Patienten mit Fatigue durch Long COVID helfen kann.
Die verstärkte Kortisol-Ausschüttung bei COVID-19 wird mittlerweile standardmäßig mit Dexamethason unterdrückt. Wissenschaftler vermuteten, dass der Mineralkortikoid-Rezeptor-Antagonist Spironolacton ergänzend zu Dexamethason zur schnelleren Erholung und geringerem Schweregrad von COVID-19 bei Patienten in klinischer Behandlung beitragen könnte. Eine Studie der Phase 2 mit 120 Patienten zeigte nun, dass mit dieser Behandlung D-Dimer und Aldosteron gesenkt werden konnten und die Sauerstoffversorgung für kürzere Zeit notwendig war. Die Effekte von Spironolacton sollen in weiteren Studien geprüft werden.
Mehrere Studien zeigten bereits einen Zusammenhang zwischen Herzratenvariabilität, als Marker für das kardiovaskuläre Risiko, und akutem COVID-19. Ein systematischer Review über 11 Beobachtungsstudien und über 2 000 Personen berichtete nun, verglichen zu Kontrollpersonen, eine reduzierte Herzraten-Variabilität bei Personen mit Long-COVID, aber auch bei solchen, die die Infektion mit SARS-CoV2 ohne Folgesymptome überstanden hatten. Prospektive Studien sollen die Ergebnisse nun überprüfen.
Von Post-COVID-Syndrom spricht man, wenn 5 bis 12 Wochen nach der Coronavirus-Infektion anhaltende oder neue COVID-19-Symptome anhaltend auftreten. Eine große Fall-Kontroll-Studie zeigte nun, dass bei diesen Patienten im Folgejahr mit vermehrten kardiovaskulären und respiratorischen Probleme sowie einem erhöhten Sterberisiko gerechnet werden muss, im Vergleich zu Personen mit ähnlicher medizinischer Vorgeschichte, aber ohne Coronavirus-Infektion.
Schwere Verläufe von COVID-19-Pneumonie können zu einem Lungenversagen führen. Dabei spielen vermutlich Interleukin-33 eine verstärkend, Interleukin-22 eine protektive Rolle. In einer randomisierten, Placebo-kontrollierten Studie zeigten sich zwei neue Wirkstoffe, Astegolimab zur IL-33-Hemmung und Efmarodocokin alfa zur Steigerung des IL-22-Signals, jedoch bei schweren COVID-19-Verläufen nicht erfolgreicher als das Placebo. Weitere Studien sollen nun offene Fragen zu den physiologisch und auf Basis der Erfahrungen bei anderen Krankheitsbildern sehr vielversprechenden Wirkstoffe klären.
Ist eine Thromboseprophylaxe bei ambulant behandelten, symptomatischen COVID-19-Patienten frühzeitig sinnvoll? Experten in der Schweiz und Deutschland veröffentlichten nun die Ergebnisse einer randomisierten, offen durchgeführten Studie mit parallelen Behandlungsgruppen. Die hier betrachtete Patientengruppe im mittleren Alter von 57 Jahren profitierte nicht von der frühen Thromboprophylaxe.
Die Risiken für manche kardiovaskuläre Ereignisse sind nach COVID-19 noch für längere Zeit erhöht, zeigten bisherige Studien – eine Thromboprophylaxe nach COVID-19 könnte demnach auch längerfristig von Vorteil sein. In einer Metaanalyse über 8 Studien senkte die antikoagulative Behandlung für bis zu 35 Tage das Risiko für Thrombosen und Sterblichkeit, ohne höheres Risiko für größere Blutungen.
Eine niederländische randomisiert-kontrollierte Studie zeigte, dass Prednisolon keine Verbesserung der olfaktorischen Funktion nach einer Coronavirus-Infektion brachte. Die Studienteilnehmer, die sämtlich begleitend ein Riechtraining absolvierten, zeigten ähnliche Verbesserungen mit Wirkstoff und dem Placebo.
Eine typische Folge einer schweren Erkrankung mit lange im Bett verbrachter Zeit ist Muskelverlust (Sarkopenie). Die Kombination von Physiotherapie, neuromuskulärer Elektrostimulation und stark Protein-haltiger Nahrungsergänzung begleitend zur Standard-Intensivpflege konnte schwer erkrankten Patienten helfen, weniger Muskelmasse zu verlieren und seltener ein Delirium zu erleiden, zeigte eine randomisiert-kontrollierte Studie mit 39 Intensivpatienten.
In früheren Studien wurde bereits gezeigt, dass Palmitoylethanolamid/Lutein (PEA-LUT) akutes COVID-19 und Folgestörungen des Geruchssinns positiv beeinflussen kann. Ziel der vorliegenden Studie war es, die Wirkung von PEA-LUT bei Long-COVID-Patienten mit kognitiven Störungen und Fatigue anhand von Prozessen der Gehirnaktivität mit Hilfe von transkranieller Magnetstimulation (TMS) und Denkleistungstests zu ermitteln. Neurophysiologisch war die Behandlung vielversprechend, jedoch konnte kein Effekt auf die Denkleistung nachgewiesen werden.
Wissenschaftler in Korea fanden heraus, dass COVID-19-Patienten unter der Delta-Variante und Regdanvimab-Gabe früher zusätzlichen Sauerstoff bei der Behandlung benötigen als bei der Behandlung von Infektionen mit früheren Virus-Varianten.
Typischerweise erwachen Patienten aus einer starken Anästhesie nach wenigen Stunden. Bei Intensiv-Patienten mit schwerem COVID-19 wurden jedoch wiederholt Fälle von stark verzögertem Erwachen berichtet. Eine retrospektive Analyse fand Aufwachzeiten von mindestens 10 Tagen bei jedem 4. Patienten und eine Assoziation mit starkem Sauerstoffmangel. Analogien zu anderen Lebewesen deuten auf einen selbständigen Ruhemodus des Gehirns. Experten raten zu Geduld bei lange dauernden Aufwachphasen.
Wissenschaftler prüften die Wirksamkeit von Tocilizumab gegenüber Lungenschäden in einer Fallserie mit 21 Patienten. Brust-Computertomographie (CT) anschließend an die klinische Genesung zeigte gute Erholung der Lunge mit Tocilizumab.
