Aducanumab ist ein monoklonaler Antikörper gegen Amyloid-beta. Eine systematische Recherche und Analyse bisheriger klinischer Studien zeigt, dass Aducanumab Effekte auf zwei wesentliche pathophysiologische Aspekte der Alzheimerkrankheit, Amyloid-beta und Tau, hat. Die Analyse lieferte zudem Hinweise auf eine Verlangsamung der Denkleistungseinbußen, jedoch auch schwerwiegende unerwünschte Ereignisse bei höherer Wirkstoffdosierung.
Viele Medikamente gegen Demenz wurden gezielt zum Abbau von Beta-Amyloid-Plaques entwickelt und geprüft- Medikamente gegen Tau-Proteine sind hingegen seltener untersucht worden. Die vorliegende Studie untersuchte Sicherheit und Wirksamkeit des monoklonalen Anti-Tau-Antikörpers Semorinemab bei prodromaler oder milder Alzheimerkrankheit über 73 Wochen mit 422 Teilnehmern. Der Wirkstoff verlangsamte die Erkrankung nicht im Placebo-Vergleich, war aber gut verträglich. Weitere Studien müssen ermitteln, ob Anti-Tau-Strategien klinisch relevant sein können.
Eine kurzfristige Behandlung mit den Schlafmitteln Zolpidem oder Zopiclon kann bei älteren Alzheimerpatienten mit Schlaflosigkeit die Schlafdauer verlängern, zeigte eine dreifach-verblindete, Placebo-kontrollierte Studie mit 62 Teilnehmern. Die Sicherheit und Verträglichkeit ist demnach jedoch individuell und sollte Gegenstand weiterer Studien sein, so das Fazit.
Eine Reihe von Wirkstoffen versucht, Ablagerungen von Aβ-Amyloid bei der Alzheimerkrankheit aufzulösen. Der monoklonale Antikörper Lecanemab zielt auf Vorstufen der Ablagerungen, nämlich noch lösliche Protofibrillen von Aβ. Dies zeigte sich in einer Doppelblindstudie und offenen Erweiterungsstudie als effektiv zur Auflösung von Ablagerungen und Verbesserung von Blutwerten. Eine Behandlungslücke zwischen randomisierter und offener Studienphase zeigte zudem, dass fortlaufende Behandlung und vermutlich Normalisierung der Blutwerte Aβ42/40-Verhältnis und p-tau181-Spiegel notwendig sein könnten für eine effektive Verlangsamung des Krankheitsfortschritts.
Die vorliegende Analyse zweier Phase-3-Studien untersuchte die Wirksamkeit und Sicherheut des biologischen Antikörpers Crenezumab, der gegen Beta-Amyloid bei früher Alzheimer-Erkrankung gerichtet ist. Die Studien mit insgesamt 1 600 Patienten wurden nach einer geplanten Zwischenanalyse vorzeitig abgebrochen, da sich die Behandlung zwar als verträglich, aber nicht wirksam herausstellte.
Cholinesterasehemmer gehören zur Erstlinientherapie für Patienten mit noch mild bis moderat ausgeprägter Alzheimerkrankheit. Die Wirkung von Cholinesterasehemmern vorhersagen zu können, könnte helfen, Dosierungen besser abzuwägen. Forscher ermittelten nun eine Hautreaktion auf spezielle Stimulation, die eine solche Vorhersage ermöglichen könnte.
In verschiedenen Studien wurde bereits ein Zusammenhang zwischen Schlaf und Demenzerkrankung gezeigt. Forscher untersuchten nun den längerfristigen Effekt eines speziellen Schlafmittels mit Effekt auf tiefere Schlafphasen, Trazodon, auf die Denkleistung bei Demenzpatienten. Die Behandlung mit Trazodon half demnach bei dem Erhalt der Denkleistung bei der Alzheimerkrankheit. Dies eröffnet eine unerwartete, mögliche Behandlungsoption bei Demenz. Wie genau das Mittel auf den Erkrankungsverlauf einwirkt, bedarf weiterer Forschung.
Die Phase 1-Studie zeigte, dass das Mittel SUVN-502, das gezielt den Serotoninrezeptor 5-HT6-Rezeptor im zentralen Nervensystem hemmen kann, bei jüngeren und älteren gesunden Menschen gut verträglich ist und gut aufgenommen wird. Auf Basis dieser Ergebnisse wird aktuell eine klinische Studie (Phase 2) mit den Dosierungen von täglich 50 und 100 mg zur Einschätzung der Wirksamkeit bei Patienten mit moderater Alzheimerkrankheit durchgeführt. Zu hoffen ist, dass das Mittel mehr bewirkt als nur besseres Verständnis für die Alzheimerkrankheit zu schaffen.
Eine Störung der Mitochondrienfunktion und oxidativer Stress tauchen also an verschiedensten Stellen in der Alzheimerkrankheit auf – als Risikofaktoren, Konsequenzen der Krankheit und behandelt auch zur Linderung von Symptomen. Der Alzheimer-Experte Prof. Tobore von der renommierten Johns Hopkins University im US-amerikanischen Baltimore erstellte zu diesem Thema nun eine Übersichtsstudie und bot praktische Empfehlungen zur Prävention und Linderung der Erkrankung.
Dass der Eisenhaushalt mit dem Alzheimergeschehen im Gehirn im Zusammenhang steht, ist schon seit einer Weile bekannt. Mit Hilfe des eisenbindenden Lactoferrin im Speichel konnten bereits Erkrankte erkannt werden. Ägyptische Neurologen berichteten nun auch von vielversprechenden Behandlungsergebnissen, die auf einen ganz neuen Ansatzpunkt für eine der möglichen Ursachen für die Zerstörung des Nervengewebes deuten. Weitere Studien werden das Resultat und die Verträglichkeit nun bestätigen müssen.
Eine Unterversorgung mit Vitamin B12, fanden Forscher, kann auch während einer Alzheimerbehandlung mit Cholinesterase-Hemmern wesentlich zum Abbau der Denkleistung beitragen. Weitere Studien sollten nun untersuchen, ob die Nahrungsergänzung mit Vitamin B12 dem schnelleren Abbau der Denkleistung gegenwirken kann und welche Patienten von einer ergänzenden Behandlung mit Vitamin B12 besonders profitieren könnten. Auch Patienten mit leichteren Gedächtniseinbußen könnten diese Studie zum Anlass nehmen, ihre Vitaminversorgung einmal vom Hausarzt überprüfen zu lassen.
Diese Pilotstudie deutet an, dass Aufmerksamkeit unter hoher geistiger Belastung, gemessen anhand von Genauigkeit, Variabilität und Erschöpfung infolge von Tests, empfindlicher kurzfristig auf cholinergische Behandlung mit beispielsweise Donepezil reagiert als andere Arten von Denkleistungen. Entsprechende Tests könnten daher gute Ansätze zur Ermittlung erster Behandlungserfolge sein.
Rückblickende Daten deuten darauf, dass entzündungshemmende Wirkstoffe gegen eine Alzheimererkrankung schützen könnten: Menschen, die früher wegen anderer Erkrankungen Entzündungshemmer einnahmen, erkrankten später seltener an Alzheimer.
