Viele Medikamente gegen Demenz wurden gezielt zum Abbau von Beta-Amyloid-Plaques entwickelt und geprüft- Medikamente gegen Tau-Proteine sind hingegen seltener untersucht worden. Die vorliegende Studie untersuchte Sicherheit und Wirksamkeit des monoklonalen Anti-Tau-Antikörpers Semorinemab bei prodromaler oder milder Alzheimerkrankheit über 73 Wochen mit 422 Teilnehmern. Der Wirkstoff verlangsamte die Erkrankung nicht im Placebo-Vergleich, war aber gut verträglich. Weitere Studien müssen ermitteln, ob Anti-Tau-Strategien klinisch relevant sein können.
Eine Reihe von Wirkstoffen versucht, Ablagerungen von Aβ-Amyloid bei der Alzheimerkrankheit aufzulösen. Der monoklonale Antikörper Lecanemab zielt auf Vorstufen der Ablagerungen, nämlich noch lösliche Protofibrillen von Aβ. Dies zeigte sich in einer Doppelblindstudie und offenen Erweiterungsstudie als effektiv zur Auflösung von Ablagerungen und Verbesserung von Blutwerten. Eine Behandlungslücke zwischen randomisierter und offener Studienphase zeigte zudem, dass fortlaufende Behandlung und vermutlich Normalisierung der Blutwerte Aβ42/40-Verhältnis und p-tau181-Spiegel notwendig sein könnten für eine effektive Verlangsamung des Krankheitsfortschritts.
Kann magnetische Stimulation Alzheimerpatienten messbar helfen? Die Autoren einer neuen Übersichtsstudie schließen, dass rTMS eine gut tolerierte Methode ist, von der tatsächlich Unterstützung für die Denkleistung Betroffener zu erhoffen ist. Wie wertvoll die Hilfe konkret im Alltag sein könnte und ob diese Methode auch längerfristig wirkt, werden weitere Studien ermitteln müssen.
Körperliche Verletzung führt zu freier Mitochondrien-DNA (mtDNA) im Blut. Forscher zeigten nun, dass auch psychischer Stress bei gesunden Menschen die Menge zellfreier mtDNA steigen lassen kann. Auslöser für diesen Anstieg scheint ein Stresshormon zu sein. Mehr freie mtDNA wurde früher auch bei Depressionen gefunden. Eventuell wirkt chronisch psychischer Stress also über die mtDNA-Freisetzung als Auslöser und Verstärker von Depressionen.
Die Phase 1-Studie zeigte, dass das Mittel SUVN-502, das gezielt den Serotoninrezeptor 5-HT6-Rezeptor im zentralen Nervensystem hemmen kann, bei jüngeren und älteren gesunden Menschen gut verträglich ist und gut aufgenommen wird. Auf Basis dieser Ergebnisse wird aktuell eine klinische Studie (Phase 2) mit den Dosierungen von täglich 50 und 100 mg zur Einschätzung der Wirksamkeit bei Patienten mit moderater Alzheimerkrankheit durchgeführt. Zu hoffen ist, dass das Mittel mehr bewirkt als nur besseres Verständnis für die Alzheimerkrankheit zu schaffen.
Eine Störung der Mitochondrienfunktion und oxidativer Stress tauchen also an verschiedensten Stellen in der Alzheimerkrankheit auf – als Risikofaktoren, Konsequenzen der Krankheit und behandelt auch zur Linderung von Symptomen. Der Alzheimer-Experte Prof. Tobore von der renommierten Johns Hopkins University im US-amerikanischen Baltimore erstellte zu diesem Thema nun eine Übersichtsstudie und bot praktische Empfehlungen zur Prävention und Linderung der Erkrankung.
Dass der Eisenhaushalt mit dem Alzheimergeschehen im Gehirn im Zusammenhang steht, ist schon seit einer Weile bekannt. Mit Hilfe des eisenbindenden Lactoferrin im Speichel konnten bereits Erkrankte erkannt werden. Ägyptische Neurologen berichteten nun auch von vielversprechenden Behandlungsergebnissen, die auf einen ganz neuen Ansatzpunkt für eine der möglichen Ursachen für die Zerstörung des Nervengewebes deuten. Weitere Studien werden das Resultat und die Verträglichkeit nun bestätigen müssen.
Blutplasma jüngerer Mäuse konnte bei älteren Mäusen zur Verbesserung des Gedächtnisses beitragen. Ob dies auch bei Menschen funktioniert, ist ungeklärt. Forscher ermittelten nun, ob eine solche Behandlung für Menschen mit der Alzheimerkrankheit verträglich ist. Größere Folgestudien müssen nun weiter untersuchen, ob die Behandlung auch positiv auf die Denkleistung der Patienten wirkt.
Neue Untersuchungen legen nahe, dass die Alzheimerdemenz eventuell die Folge eines überaktiv gewordenen Abwehrsystems gegen bestimmte Herpesviren ist. Damit eröffnen sich neue Perspektiven auf Behandlungsoptionen bei einer Alzheimerdemenz. Aktuelle Studien zur Behandlung einer solchen viralen Ursache der Demenzerkrankung werden derzeit durchgeführt.
Die Ergebnisse dieser Laborstudie legen nahe, dass Insulin sehr spezifische Effekte auf das Gehirn im Reparaturmodus hat. Es senkt offenbar die Menge an entzündungsfördernden Zytokinen oder verändert Eigenschaften der Mikroglia. Diese ‚Müllschlucker‘ könnten sich so eventuell selbst besser hinterherputzen. Bei der Alzheimerkrankheit könnte Insulin so eventuell vor weiteren Schäden des Nervengewebes bei der Reparatur schützen.
Die aktuelle Studie zeigte die Zusammenhänge zwischen schützendem Insulin und Selbsthilfe der von Alzheimerplaques angegriffenen Nervenzellen auf. Wie kann man nun aber diese Abwärtsspirale aus Diabetes und Alzheimer effektiv unterbrechen? Beispielsweise sollten die Insulinproduktion im Gehirn, der Insulin-Signalweg und die Astrozyten-Notrufzentrale angeregt werden.
Methylenblau (LMTM) ist in seiner Grundform ein altes Malariamittel, das eine lange Historie als kurzzeitig erfolglos getestetes Psychopharmakon, Gegengift und Antiseptikum hat. Die Ergebnisse einer aktuellen Untersuchung bestätigen vorherige Hypothesen und Ergebnisse: Methylenblau könnte auch den Verlauf der Alzheimererkrankung in noch frühen Stadien verlangsamen.
Vier Alzheimer-Experten ermittelten aus der Datenbank klinischer Studien, welche Alzheimer-Therapien aktuell in klinischen Studien (2018) aktiv waren. Demnach werden aktuell mehr Wirkstoffe klinisch erforscht denn je zuvor. Es gibt eine Vielzahl von Substanzen, die vielversprechend und relativ verträglich und mit großen Hoffnungen für Betroffene der Alzheimererkrankung verbunden sind.
